1. Поликистоз Яичников Причины
2. Синдром Штейна Левенталя
3. Синдром Поликистозных Яичников Реферат

Кировская государственная медицинская академия Кафедра и Реферат «Синдром поликистозных яичников: современная трактовка термина и принципы диагностики и лечения». Выполнил: Группа: Л-601. План: Вступление. Патогенез поликистоза яичников. Определение синдрома поликистоза яичников. Критерии диагностики СПКЯ. Проблемы лечения и подготовки к беремнности.

Список литературы. Вступление Актуальность проблемы поликистоза яичников (ПКЯ) определяется большой распространенностью этой патологии и ведущим ее проявлением –.

ПКЯ объединяет различные по патогенезу, но сходные по характеру репродуктивных нарушений заболевания, которые на протяжении нескольких десятилетий было принято объединять в одну нозологическую форму – синдром поликистозных яичников (СПКЯ). В настоящее время такой подход считается необоснованным и пересматривается, что требует внесения коррективов как в трактовку понятия «синдром поликистозных яичников», так и в методы его диагностики. Вот уже 70 лет в многочисленных публикациях обсуждаются механизмы развития ПКЯ и подходы к его диагностике. Однако, несмотря на активные поиски оптимальных методов лечения больных ПКЯ, эта патология по-прежнему занимает лидирующую позицию среди причин женского бесплодия. Патогенез поликистоза яичников Патогенетической основой ПКЯ является хроническая ановуляция, обусловленная гиперпродукцией андрогенов и повышением их конверсии в эстрогены.

Избыточное поступление эстрогенов из экстрагландулярных источников приводит к нарушению цикличности и соотношения гонадотропных гормонов гипофиза, что поддерживает ановуляцию. Хроническая стимуляция яичников лютеинизирующим гормоном (ЛГ) вызывает гиперплазию внутренней тени фолликулов, что сопровождается повышением продукции андрогенов. Возникающая при этом высокая их внутрияичниковая концентрация приводит к ускорению атрезии фолликулов и утолщению капсулы яичников. Процесс кистозной атрезии овариальных фолликулов протекает на фоне гранулезы, связанной со снижением эффективности влияния фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Представленные патогенетические основы развития ПКЯ на сегодня являются общепризнанными. Общеизвестным является и тот факт, что ПКЯ обнаруживают при различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваниях. Это явление вполне закономерно с учетом того, что к развитию и поддержанию гиперандрогенного статуса могут привести изменения различных функциональных систем организма женщин.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ, известный также как синдром Штейна—Левенталя) — полиэндокринный синдром, сопровождающийся.

Наиболее распространенной причиной гиперандрогении надпочечникового происхождения является врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН), обусловленная генетическими дефектами ферментов, необходимых для нормального стероидогенеза. Развивающееся при этом нарушение синтеза кортизола по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), что и служит причиной гиперпродукции андрогенов.

• КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ И СПЕКТРОСКОПИЧЕСКИХ ДАННЫХ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ. СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗА ЯИЧНИКОВ.
• Поликистоз яичников - одно из гормональных заболеваний, приводящее к тому, что в организме не происходит овуляции (выхода яйцеклетки.
• Читать или скачать - реферат по теме 'Синдром поликистозных яичников: современная трактовка термина и принципы диагностики и лечения '.

Существует также гипотеза о том, что надпочечниковая гиперандрогения может быть связана не с дефицитом определенных ферментов, а напротив, с их патологически увеличенной активностью, что наблюдается при усилении активности цитохрома Р450с17, который регулируется единым универсальным геном СУР 17, локализующимся на 10-й хромосоме. Избыточная продукция андрогенов при патологии гипоталамо-гипофизарной системы обусловлена усилением синтеза АКТГ в передней доле гипофиза и повышением функциональной активности коры надпочечников. При этом наряду с гиперандрогенией наблюдается усиление продукции глюкокортикоидов, что ведет к формированию клинического симптомокомплекса гиперкортицизма. К типичным для гипоталамо-гипофизарной патологии нарушениям гормонального гомеостаза относится гиперпролактинемия, которая влияет на метаболизм андрогенов путем стимуляции их синтеза в коре надпочечников. Кроме того, в условиях повышенной продукции пролактина уменьшается образование в печени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина (ТЭСГ).

При гипотиреозе вследствие снижения уровня ТЭСГ возрастает скорость метаболического тестостерона, ускоряется превращение андростендиона в тестостерон, а тестостерона – в эстрадиол, что согласно механизму отрицательной обратной связи вызывает неадекватную секрецию гонадотропинов, обусловливающую хроническую ановуляцию. К выраженной гиперандрогении может привести нарушение метаболизма андрогенов в периферических тканях. Важную роль в обмене андрогенов играют кожа и печень, в которых андростендион превращается в тестостерон, а тот, в свою очередь, в дигидротестостерон, обладающий наиболее выраженной андрогенной активностью 4. У женщин с избыточной массой тела дополнительными факторами развития гиперандрогении является снижение синтеза ТЭСГ и инсулинорезистентность. Можно говорить о большом многообразии причин, с которыми может быть связано развитие ПКЯ, что объясняет значительный полиморфизм СПКЯ. Это обстоятельство подтверждает существование тесной связи составляющих элементов репродуктивной системы между собой, а также с другими органами и системами. Можно считать, что яичникам отведена роль «биологических часов», или «индикатора» нарушений гормонального гомеостаза.

По мере прогрессирования этих нарушений функциональные изменения в яичниках сопровождаются их анатомической перестройкой, соответствующей понятию «поликистоз», что является своеобразным маркером неблагополучия эндокринной системы в целом. Из всего вышеизложенного можно сделать вывод о существовании различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваний, сопровождающихся ПКЯ. Можно констатировать, что эти структурные изменения яичников во многих случаях являются определяющим фактором в формировании клинического симптомокомплекса. Вместе с тем необходимо признать факт существования клинического варианта ПКЯ, полностью соответствующего синдрому Штейна-Левенталя в его первоначальной трактовке, когда в развитии гирсутизма и репродуктивных нарушений преимущественную роль играет гиперандрогенная дисфункция кистозно измененных яичников. Данное положение достаточно четко было сформулировано еще в 1982 году. Автор выделил первичный, истинный ПКЯ, или болезнь ПКЯ (БПКЯ), и вторичный ПКЯ, или СПКЯ, который был назван поликистозоподобным синдромом. Однако такое разделение не нашло своего применения в клинической практике, так что в течение нескольких десятилетий для обозначения различных заболеваний, сопровождающихся ПКЯ, использовали единый термин – «синдром поликистозных яичников».

Синдром поликистоза яичников До недавнего времени выделяли три клинических формы СПКЯ: – яичниковую (с преимущественно овариальной гиперандрогенией); – надпочечниковую, или сочетанную (с яичниковой и надпочечниковой гиперандрогенией); – центральную, или диэнцефальную (с выраженными проявлениями патологии гипоталамо-гипофизарной системы). В настоящее время все больше специалистов в области гинекологической отказываются от подобной классификации СПКЯ, признав ее, как считает, не только патогенетически не обоснованной, но даже вредной, поскольку она препятствует диагностике других состояний. Новые подходы к трактовке понятия «синдром поликистозных яичников» и определению критериев диагностики этого заболевания разработаны в Национальном институте здоровья США и приняты на конференции в 1990 году. Согласно этим представлениям, которые поддерживает все большее количество исследователей, СПКЯ – это диагноз исключения.

Для его, кроме наличия гиперандрогении и ановуляции, обязательным является отсутствие таких самостоятельных эндокринных заболеваний, как врожденная дисфункция коры надпочечников, первичная гиперпролактинемия и др. Именно такой «упрощенный» подход к диагностике СПКЯ, по мнению R.

Homburg, наиболее обоснован и способен объединить результаты проводимых работ, определить круг нерешенных проблем и создать плацдарм для дальнейших исследований. Использование же множества различных дефиниций синдрома затрудняет определение его этиологии, оценки клинических проявлений и подходов к лечению, а также долгосрочных прогнозов течения этого распространенного заболевания.

Таким образом, термины «склерокистоз яичников», «болезнь поликистозных яичников», «вторичные поликистозные яичники» и соответствующие им «надпочечниковая» и «диэнцефальная» формы СПКЯ следует считать устаревшими, поскольку это терминологическое разнообразие во многом способствует различному пониманию патологических основ заболевания. С сожалением приходится констатировать тот факт, что и термин «синдром Штейна-Левенталя» все реже встречается на страницах современных изданий. Признание этого термина устаревшим обосновывает тем, что описанная Штейном и Левенталем (вторичная аменорея – гирсутизм – увеличенные яичники) является слишком, позволяющей врачам широко ставить диагноз.

В свете вышеизложенной современной трактовки термина «синдром поликистозных яичников» можно отметить его соответствие понятию клинического симптомокомплекса, описанного 70 лет тому назад чикагскими гинекологами. Это соответствие определяется как наличием у больных гиперандрогении (гирсутизма), хронической ановуляции (первичного бесплодия), так и отсутствием признаков эндокринной патологии. Несомненной заслугой Штейна и Левенталя является предложенная ими методика лечения больных (клиновидная резекция яичников), которая используется до настоящего времени. Критерии диагностики СПКЯ Анализ мировой литературы свидетельствует о том, что единые критерии диагностики СПКЯ не разработаны. Однако в современных исследованиях все шире используются рекомендации, принятые на конференции Национального института здоровья США в 1990 г., которые рассматривает «.единственным документом, хотя бы отчасти регламентирующим процесс обследования и призванным скорее предотвратить гипердиагностику заболевания, чем обеспечить его выявление на ранних стадиях». Эти критерии можно обобщить следующим образом: – олиго - и/или аменорея, ановуляция; – клинические и/или признаки гиперандрогении; – поликистозные яичники по данным УЗИ. Согласно представленным данным основными критериями СПКЯ, рекомендуемыми для клинической практики, являются хроническая ановуляция, а также клинические или биохимические признаки гиперандрогении при исключении других известных заболеваний.

В исследованиях СПКЯ определен как «.синдром овариальной дисфункции с обязательным наличием олиго-, аменореи, ановуляции и первичного бесплодия в совокупности с характерными ультразвуковыми и/или биохимическими параметрами». Частота клинических и лабораторных признаков представлена автором следующим образом. Обязательные (у 100% женщин): – нарушение менструального цикла по типу олиго-, аменореи; – ановуляция; – первичное бесплодие; – УЗИ-признаки поликистозных яичников. Часто встречающиеся (более чем у 50% женщин): – гирсутизм; – гиперандрогения (повышение уровня тестостерона); – повышение уровня ЛГ. Наблюдаемые менее чем у 50% женщин: – акне; – алопеция; – ожирение.

При этом было обращено внимание на то, что «.диагноз СПКЯ у фертильных женщин с регулярным овуляторным менструальным циклом представляется необоснованным, даже если у них выявлены гирсутизм, гиперандрогения и кистозные изменения в яичниках». Общепринятое до недавнего времени объединение в одно заболевание – СПКЯ – различных эндокринопатий, сопровождающихся кистозными изменениями овариальной ткани, нецелесообразно и уходит в прошлое. Согласно современным представлениям данному синдрому как отдельной нозологической форме патологии соответствует клиническая симптоматика, обусловленная гиперандрогенией яичникового происхождения.

Обязательным условием диагностики СПКЯ является исключение самостоятельного эндокринного заболевания, ответственного за формирование хронической ановуляции. Необходимо дальнейшее изучение СПКЯ с позиций его принадлежности к МС. Следует также отметить, что, несмотря на изменения представлений о СПКЯ, остаются серьезные проблемы, связанные с этого заболевания среди различных гиперандрогенных состояний. На первый взгляд, исключение самостоятельной эндокринной патологии, предусмотренное в современном подходе к диагностике СПКЯ, не представляет особых сложностей.

Действительно, клинические проявления и принципы диагностики эндогенного гиперкортицизма, гиперпролактинемии и других вариантов эндокринной патологии общеизвестны и могут быть дополнены современными гормональными и инструментальными исследованиями. Однако это положение распространяется лишь на органические формы заболеваний с манифестными клиническими проявлениями, к которым, в частности, относятся болезнь и синдром Иценко-Кушинга, пролактинома, классическая ВДКН, чаще всего сопровождающиеся атрофией яичников. Морфологические изменения овариальной ткани, соответствующие поликистозу, развиваются, как правило, при эндокринопатиях со стертыми клиническими проявлениями, которые имеют определенное сходство с СПКЯ.

Это в первую очередь касается неклассических форм ВДКН, которые по распространенности занимают лидирующую позицию среди гиперандрогенных состояний. Согласно данным современных исследований по клиническим проявлениям нозологические формы ВДКН весьма существенно отличаются от классических вариантов данной патологии. При этом результаты гормональных исследований могут частично совпадать с показателями, присущими здоровым лицам, а их повторяемость является невысокой.

Клиническое сходство первичного гиперпролактинемического гипогонадизма с СПКЯ определяется отсутствием манифестной эндокринной симптоматики, незначительной выраженностью андрогенизации, а также наличием избытка массы тела. Проблемы лечения и подготовки к беремнности. Среди пациенток с эндокринным бесплодием СПКЯ встречается у 30–40% и у 94% пациенток с СПКЯ диагностируется бесплодие 6. Восстановление овуляторных циклов при лечении пациенток с СПКЯ достигает 80–90%, однако эффективность восстановления фертильности не превышает 50–60% 7–9. Причем использование медикаментозных, хирургических методов лечения и вспомогательных репродуктивных технологий у пациенток с СПКЯ менее эффективно, чем при других формах бесплодия 10–12. Нерешенность проблемы бесплодия при СПКЯ побудила к изучению морфофункционального состояния эндометрия, играющего важную роль в процессах имплантации и развития. Целью исследования явилось улучшение результатов лечения бесплодия у больных с СПКЯ путем оптимизации тактики их ведения с учетом морфофункционального состояния эндометрия.

Проведено комплексное обследование 100 пациенток, впервые обратившихся по поводу бесплодия на фоне СПКЯ, которые составили 1-ю (основную) группу, 2-ю группу сравнения составили 150 пациенток с СПКЯ, ранее лечившихся по поводу бесплодия, на основании историй болезни которых проведен ретроспективный анализ с целью изучения эффективности различных методов терапии. Критериями отбора пациенток основной группы были: бесплодие на фоне СПКЯ, отсутствие ранее проводимых лечебных мероприятий; в группе сравнения: бесплодие на фоне СПКЯ после применения различных методов лечения. Критериями исключения были: наличие трубно-перитонеальных, аутоиммунных, генетических и мужских факторов бесплодия, миомы матки больших размеров, распространенных форм эндометриоза. При обследовании женщин использовали общеклинические, бактериологические, иммуноферментный (определение гонадотропных и стероидных гормонов в сыворотке периферической крови, а также определение эндометриальных белков АМГФ и ПАМГ в смывах из полости матки, на 22–24-й день цикла и в менструальных выделениях), и ультразвуковой методы. Возраст пациенток обеих групп составлял от 19 до 38 лет и не было существенных различий в частоте и характере экстрагенитальной патологии, нарушений менструальной функции и длительности бесплодия (в среднем 5,2 и 7,8 года по группам соответственно). Клиническими проявлениями СПКЯ были: ожирение, которое отмечалось в более чем половине случаев, и гиперандрогения.

Ведущим симптомом являлось нарушение менструального цикла по типу олигоменореи. Этому соответствовали особенности гормонального фона пациенток 1 и 2-й групп: повышение уровня ЛГ более 10 МЕ/л в 78 и 74% случаев, увеличение соотношения ЛГ/ФСГ2,5 у 73 и 68% пациенток, повышение уровня общего тестостерона до 4,9±1,1 нмоль/л в 84 и 98% случаев соответственно. У всех пациенток обеих групп выявлена гипопрогестеронемия (снижение уровня прогестерона до 4,8±1,2 нмоль/л). Функциональная гиперпролактинемия обнаружена у 5% женщин основной группы и 4,6% женщин группы сравнения. Среднее содержание эстрадиола и остальных гормонов в группах достоверно не отличалось от нормативных показателей.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) у большинства пациенток 1 и 2-й групп (98 и 94,6% соответственно) отмечено увеличение объема яичников за счет гиперэхогенной стромы и мелкокистозные изменения фолликулярного аппарата. На этом фоне довольно часто наблюдали гипоплазию матки – 35 и 42% соответственно. Проведенный ретроспективный анализ лечения бесплодия у пациенток группы сравнения выявил, что лишь,8%) из них принимали гормональные препараты (диане-35, марвелон, силест) для коррекции менструального цикла.

Всем пациенткам проводили неоднократные курсы стимуляции овуляции кломифеном, длительность которых достигала 6 мес с положительным эффектом в 29,3% (44 пациентки) случаев. Однако беременность наступила лишь в 7,3% (11 пациенток) из них. У%) пациенток применяли прямой индуктор овуляции – хумегон, который способствовал восстановлению овуляторного цикла у,3%) женщин и наступлению беременности у,7%) из них.

При отсутствии положительного эффекта от медикаментозной терапии в среднем в течение 2 лет 88 пациенткам была произведена лапароскопия: у,2%) – электрокаутеризация яичников,7%) – клиновидная резекция яичников, в результате которой беременность наступила лишь у 8 (9,1%) женщин. Повторные курсы стимуляции овуляции были проведены 38 пациенткам через 6–12 мес после лапароскопии, что привело к восстановлению фертильности у 6 (15,8%) женщин. Ввиду отсутствия эффекта от длительного медикаментозного лечения повторные лапароскопические операции были произведены,6%) женщинам с очень низкой эффективностью, так как беременность наступила лишь в 4 (9,3%) случаях. Таким образом, эффективность лечения бесплодия в группе сравнения составила 29,3% (44 пациентки), несмотря на восстановление овуляции после всех перечисленных методик в 93,3% случаев. При этом отмечена высокая частота невынашивания –,8%).

Основными причинами низкой эффективности лечения бесплодия у пациенток с СПКЯ были: отсутствие четкой последовательности в тактике ведения пациенток и адекватной их подготовки (коррекция обменных и гормональных нарушений) перед проведением стимуляции овуляции; длительное консервативное лечение больных, отсутствие критериев отбора пациенток для проведения лапароскопических операций и неадекватность послеоперационного ведения. Для оптимизации тактики ведения больных c СПКЯ в основной группе предпринято тщательное динамическое изучение состояния эндометрия.

При его УЗИ особое внимание обращали на большую вариабельность толщины эндометрия, исходные значения которой были меньше нормы (0,76±0,01 см) у 61% пациенток, близкие к нормальным значениям (0,91±0,15 см) у 27% и в 12% была выявлена гиперплазия эндометрия (1,6±0,2 см). Для уточнения исходного морфофункционального эндометрия у 37 пациенток основной группы проведено исследование его биоптатов на 22–24-й день менструального цикла или на фоне задержки менструации и определение эндометриальных белков ПАМГ и АМГФ в смывах из полости матки и менструальных выделениях. Из них у,5%) пациенток было выявлено отставание секреторных преобразований эндометрия в среднем на 12–14 дней, что соответствовало пролиферативной фазе, т. Ановуляторному циклу. Об этом свидетельствовало наличие в биоптатах тонкого поверхностного маточного эпителия, слабо развитой системы маточных желез в виде узких каналов с небольшим количеством секрета в просветах и отсутствие предецидуальной реакции стромы. У каждой третьей пациентки (12 женщин, 32,5%) определялась железистая гиперплазия эндометрия, которая гистологически характеризовалась активной пролиферацией желез и стромы эндометрия.

Количество желез было резко увеличено, их форма и размеры достаточно разнообразны, в цилиндрическом эпителии выявлялось повышенное количество митозов. Плотная, местами густая, отечная строма эндометрия была представлена овальными клетками в состоянии активной пролиферации.

Несмотря на столь различную морфологическую структуру эндометрия, у всех пациенток отмечено выраженное снижение продукции АМГФ в смывах из полости матки – 666,3±253,4 нг/мл (при норме 11787,5±4690,8 нг/мл) и в менструальных выделениях – 1205,4±378,2 нг/мл (при норме 39287,5±5377,5 нг/мл). Определение ПАМГ в смывах из полости матки показало, что его содержание не является достоверным и информативным показателем для оценки функционального состояния эндометрия, поскольку он выявлялся лишь у%) женщин.

Особого внимания заслуживают женщины с наличием овуляции и неполноценным функциональным состоянием эндометрия после всех перечисленных методов лечения, так как у них, по всей вероятности, нарушена чувствительность эндометрия к эндо - и экзогенным гормонам. Для восстановления рецептивности эндометрия им назначали процедуры, метаболическую терапию, а также хорионический гонадотропин или гестагены (прогестерон) во 2-ю фазу цикла. В результате беременность наступила у 21 пациентки. Это свидетельствует о том, что одним из объяснений несовпадения частоты восстановления овуляции и частоты наступления беременности у больных СПКЯ может быть функциональная неполноценность эндометрия, что диктует необходимость дифференцированного подхода к их лечению. Прогностически неблагоприятными критериями восстановления фертильности является стойкое, некорригируемое снижение продукции АМГФ в менструальных выделениях – менее 8680,5±1695,3 нг/мл и толщина эндометрия менее 0,7 на 22–24-й день менструального цикла независимо от наличия овуляции. Эти пациентки малоперспективны даже для применения вспомогательных репродуктивных технологий. Активное наблюдение за пациентками после перенесенной лапароскопии, а также адекватная терапия с учетом морфофункционального состояния эндометрия позволили реализовать детородную функцию у,7%) женщин, что в 3,8 раза превышает частоту наступления беременности после хирургического лечения в группе сравнения.

В целом применение разработанной тактики ведения пациенток с бесплодием на фоне СПКЯ способствовало восстановлению фертильности у 69 женщин в течение 2 лет наблюдения, что в 2,5 раза превышает аналогичный показатель в группе сравнения при одинаковой частоте восстановления овуляции (69–69,0% и 44–29,3% соответственно). Особенно важно, что частота неблагоприятного исхода беременности уменьшилась в 7,3 раза (с 31,8% в группе сравнения до 4,3% в основной группе). Это еще раз подчеркивает значимость подготовки эндометрия не только для наступления, но и для благополучного течения беременности. Несмотря на достаточно высокий эффект стимуляции овуляции и наступления беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая высокий риск развития гиперпластических процессов эндометрия.

С этой целью наиболее целесообразно назначение регулона и новинета. У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов. При выявлении гиперплазии эндометрия у пациенток с СПКЯ, подтвержденной гистологическим исследованием, также первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными препаратами (регулон, новинет) в течение 6 мес.

Таким образом, дифференцированный подход к ведению пациенток с СПКЯ с учетом функционального состояния эндометрия позволяет значительно повысить эффективность восстановления и их репродуктивной функции в 2,4 раза (с 29,3 до 69%), снизить частоту невынашивания при этой патологии в 7,3 раза. Ранние обследование, лечение и наблюдение за пациентками с СПКЯ могут способствовать сохранению фертильного потенциала, профилактике гиперпластических процессов эндометрия, коррекции гиперандрогении, а также профилактике таких поздних осложнений СПКЯ, как сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет. Другим часто используемым методом лечения поликистоза яичников является хирургический, когда точечным электродом делают насечки на плотной капсуле яичников, способствуя тем самым нормализации овуляции, это так называемая каутеризация.

По клиническому эффекту, т. По нормализации овуляции и наступлению беременности, этот метод лечения соответствует стимуляции овуляции гормональными препаратами. Используемая ранее клиновидная резекция яичников постепенно уходит в прошлое, поскольку при этом объеме операции может развиваться спаечный процесс в области маточных труб и яичников, что может затруднять процесс оплодотворения.

Поэтому для предотвращения развития спаечного процесса при операциях на яичниках настоятельно рекомендуют использовать лапароскопию, доступ, при котором практически отсутствует такой риск. Несмотря на такой диагноз как поликистоз яичников, который сопровождается различными нарушениями в репродуктивной системе, правильный, обоснованный подход к лечению с соблюдением этапности, позволяет не только восстановить нормальную гормональную функцию, но и добиться беременности и родить здорового ребенка. Однако все врачи советуют женщинам, которые добились беременности и, казалось бы, решили основную проблему, обращать внимание на свое здоровье и дальше, прежде всего в профилактических целях, поскольку это состояние, как правило, сопровождает женщину в течение всей жизни, хотя нередко после родов отмечается временное восстановление менструального цикла. Список литературы: 1., «СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ. Тактика лечения бесплодия у пациенток с синдромом поликистозных яичников» Consillium medicum Том 07/N 9/2005 2.

«Синдром поликистозных яичников: современная трактовка термина и принципы диагностики» Международный медицинский журнал. Гаспаров, диагностика и отдаленные результаты лечения бесплодия у больных с ПКЯ // Дисс. 4., Каухова яичников. Методические рекомендации. М., 2001 5., Городецкая фертильности после оперативной лапароскопии у женщин с синдромом поликистозных яичников.

2000; 2: 19–23. Домашний очаг.:. История:. Окружающий мир:. Справочная информация.:.:.:.:.:.

Техника.:. Образование и наука:.

Предметы:. Мир:.:. Бизнес и финансы:.:.:.

Реферат по дисциплине Медицина на тему: Занятие физической культурой при заболевании поликистозом яичников; понятие и виды, классификация и структура, 2016-2017, 2018 год. 6 Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования Кафедра Специальность Группа Реферат Занятие физической культурой при заболевании: поликистоз яичников Преподаватель Разработал студент Ачинск, 2007 г. Поликистоз яичников (ПЯ) - одно из гормональных заболеваний, приводящее к тому, что в организме не происходит овуляция (выход яйцеклетки из яичника) и развивается бесплодие. Поликистоз яичников характеризуется нарушением менструального цикла, избыточным оволосением и ожирением (вследствие гормонального дисбаланса). Первым признаком поликистоза яичников в подростковом возрасте может быть аменорея (отсутствие месячных), нерегулярные или обильные месячные, однако в полной мере поликистоз проявляется в более зрелом возрасте, когда женщина не может забеременеть или выносить ребенка.

Поликистоз яичников по данным ряда факторов наблюдается при нарушении функции работы гипоталамуса, гипофиза и надпочечников. Поэтому заболевание может проявляться клинически различно в зависимости от причин его возникновения. Признаки и симптомы поликистоза яичников появляются вследствие нарушения репродуктивного цикла, кульминацией которого является ежемесячный выход яйцеклетки из яичника (овуляция). Название «поликистоз яичников» заболевание получило благодаря внешнему виду нездоровых яичников - увеличенных и облепленных многочисленными наростами (кистами). Кисты яичников - фолликулы, наполненные жидкостью, содержащей несозревшими яйцеклетками. Поликистоз яичников - самое распространенное гормональное заболевание среди женщин детородного возраста, от которого страдает 5-10% женского населения планеты. Ранняя диагностика и лечение поликистоза яичников помогает уменьшить риск развития долговременных осложнений, в том числе диабета и сердечных заболеваний.

Поликистоз Яичников Причины

Признаки и симптомы Поликистоз яичников клинически проявляется в виде нарушений менструального цикла (чаще задержки), избыточное оволосение на теле, увеличение всех размеров яичников, у половины больных - избыточный вес. Критерием диагностирования поликистоза яичников является выявление как минимум двух из следующих симптомов: - Нерегулярная менструация или ее отсутствие. Это самый распространенный и верный признак ПЯ.

Под нерегулярной менструацией подразумевают нарушения менструального цикла, промежуток между двумя менструациями более 35 дней или же менструация реже восьми раз в год. Поликистоз яичников начинается в период полового созревания, часто с началом менструации. Избыток гормона андрогена. Повышенный уровень содержания в организме мужского гормона эстрогена может привести к появлению таких физических симптомов, как избыточное оволосение на лице, груди, в паховой области, на спине, руках и ногах, угревая сыпь (акне) и облысение по мужскому типу (алопеция). Тем не менее, далеко не у всех женщин с ПЯ появляются физическим симптомы повышенного уровня андрогена.

Увеличенные яичники с множественными кистами. УЗИ позволяет обнаружить поликистоз яичников. При этом не всем женщинам с кистами яичников ставят диагноз «поликистоз яичников» и наоборот - при ПЯ кисты могут выглядеть нормальными. Поэтому ПЯ диагностируют не только на основе результатов УЗИ, но и при наличии других симптомов - нарушения менструального цикла и гормонального дисбаланса. Клиническая картина поликистоза яичников характерна и для некоторых других заболеваний, в том числе:. Гипотиреоз. В этом случае понижается активность щитовидной железы, что может привести к отсутствию менструации (аменорее).

Гиперпролактинемия. При гиперпролактинемии гипофиз вырабатывает слишком большое количество гормона пролактина, стимулирующего выработку грудного молока и подавляющего овуляцию. Некоторые опухоли. Опухоль яичников или надпочечников может быть причиной повышения уровня андрогена. Прежде чем диагностировать поликистоз яичников, врач исключает вероятность этих заболеваний. Многие женщины с ПЯ страдают ожирением. Распределение жировых отложений влияет на тяжесть симптомов поликистоза яичников.

По результатам одного из исследований, в организме женщин, у которых избыточный вес сосредоточен в центральной части туловища, уровень андрогена, сахара и липидов выше, чем в организме тех, у которых лишний вес сосредоточен на конечностях. Также с поликистозом яичников связаны такие заболевания:. Бесплодие. Акантокератодермия - потемнение кожи на затылке, в подмышечных впадинах, с внутренней стороны бедер, в паху или под молочными железами. Синдром хронической тазовой боли Причины Сложный процесс женского репродуктивного цикла регулируется изменением уровня гормонов, вырабатываемых гипофизом мозга, в том числе лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а также гормонов, вырабатываемых яичниками.

Яичники вырабатывают женские гормоны эстроген и прогестерон, а также некоторое количество мужского гормона андрогена (тестостерон, андростендион и дегидроандростерон (ДЭА)). Что происходит в организме при ПЯ При поликистозе яичников в организме вырабатывается избыточное количество андрогена, что приводит к нарушению соотношения мужских и женских гормонов, т.е. Гормональному дисбалансу. В этом случае овуляция (выход яйцеклетки из яичников) происходит реже, чем положено (олиго-овуляция), или не происходит вообще (ановуляция). Прекращение овуляции приводит к нарушению или прекращению менструации. Точные причины поликистоза яичников науке неизвестны, но исследования показывают, что ПЯ связан с избытком инсулина - гормона, вырабатываемого поджелудочной железой.

Синдром Штейна Левенталя

Инсулин регулирует потребление клетками глюкозы (сахара), первичного источника энергии организма. Избыток инсулина каким-то образом стимулирует выработку андрогена яичниками. Кроме того, немалую роль в развитии поликистоза яичников играет наследственность и генетические факторы. Физкультура - лучшее средство при поликистозе яичников Синдром поликистозных яичников поражает от 5% до 10% женщин репродуктивного возраста и является наиболее распространенной аномалией репродуктивной системы. Для диагностики данного состояния необходимо наличие двух из нижеследующих критериев: олиго-овуляция, ановуляция, клинический и лабораторный гиперандрогенизм, а так же наличие поликистоза яичников при ультразвуковом исследовании (увеличение яичников, ановуляция, клинический или лабораторный гиперандрогенизм и поликистоз яичников при ультразвуковом исследовании, увеличение эхоплотности стромы и более 10 'кист' 2 -10 мм). Только недавно разработана эффективная схема лечения данного состояния - комбинация нормализации образа жизнь (например, нормализация веса) с введением метформина.

Интересно, что у женщин с ожирением на фоне поликистоза яичников физическая нагрузка 150 минут в неделю в сочетании с нормализацией веса тела обладает такой же эффективностью в отношении нормализации менструального цикла, как и фармакотерапия в сочетании с занятиями физической культурой. Лечение поликистоза яичников методами нетрадиционной медицины Как уже упоминалось выше, поликистоз яичников является эндокринным заболеванием. При этом важно отметить, что гормональные нарушения, имеющие место при поликистозе яичников затрагивают не только органы половой системы, но и все остальные органы и системы организма. Также известно, что определенную роль в развитии поликистоза яичников играют первичные нарушения обмена веществ. Методы и препараты тяньши используемые в нетрадиционной медицине помогают нормализовать обменные процессы организма (обмен жиров, белков, углеводов), восстанавливают гормональное равновесие и благоприятно влияют на центры регуляции вегетативных функции организма. Важно отметить благоприятное воздействие Бад тяньши и других бад нетрадиционной медицины в период выздоровления.

Применение их наряду с традиционными лекарственными средствами повышает эффективность лечения и уменьшает сроки выздоровления. Препараты тяньши высоко эффективны в профилактике поликистоза яичников, благодаря богатому содержанию в них натуральных витаминных и биологически активных веществ. Универсальная система комплексного лечения и профилактики кисты и поликистоза при помощи БАД Тяньши: Первый этап - восстановление нарушенных обменных процессов, выведение токсических веществ.

Антилипидный чай: принимать по 100-150 мл утром и в первой половине дня до 18 часов, т.к. Он тонизирует. При нормальном и повышенном давлении за 20-30 минут до еды - горячим; при пониженном между приемами пищи - холодным. Пить чай необходимо медленно, небольшими глотками.

Ничего дополнительно в чай не добавляют (лимон, сахар, мед и т.д.). Один пакет чая заливается 500 мл горячей кипяченой водой, закрывается крышкой, чтобы не улетучивались эфирные масла, настаивается от 7 до 14 минут (в среднем 10 минут). Биокальций: по кофейной ложке на 250 мл воды, принимать утром за 30 мин. До завтрака небольшими глотками. Биоцинк: по 2 капсулы вечером через 2 часа после ужина, запить 250 мл воды. Triestop classic: принимать до еды по 2 таблетки 2 раза в день, тщательно разжевывая во рту. Запивать 1/2 1 стаканом теплой воды.

Курсовая доза - 1,5 месяца. Второй этап - проведение детоксикации, стимуляция иммунной системы, продолжение восстановления нормального метаболизма. Кордицепс: по 3 капсулы утром за 30 мин до приема пищи, запить 250 мл воды. В течение 2 месяцев! Хитозан: по 3 капсулы вечером за 30 мин.

До приема пищи, запивать не менее 250 мл очищенной воды. В течение 2 месяцев! Холикан: по 1 капсуле 2 раз в день за 30 мин. До еды, запить 0,5 стакана теплой очищенной воды. В отдельных случаях при онкозаболеваниях дозу можно увеличить до 4-5 капсул в день.

Курсовая доза - 2 месяца. Продолжительность системы комплексного лечения - 2,5 месяца. В течение года проводят не менее 2-х курсов.

Третий этап - дополнительные профилактические мероприятия. Биоэнергетический оздоровительный матрац тяньши: можно применять круглый год! Хитозан: 2 минимальных курса в году. Лечение поликистоза яичников традиционными методами Лечение поликистоза яичников преследует следующие цели: Нормализация менструальной и репродуктивной функции; Нормализация веса; Нормализация обменных процессов в организме; Лечение гиперплазии эндометрия и сопутствующих заболеваний молочной железы; Коррекция дерматологических проявлений повышенного содержания андрогенов - гирсутизм. Лечение поликистоза яичников проводят в несколько этапов. На первом этапе при наличии ожирения применяют меры по снижению веса больной.

Назначают низкокалорийную диету (до 2000 ккал в день). Состав пищи стоит подбирать таким образом, чтобы на долю углеводов приходилась половина общей энергоемкости пищи, треть - на жиры, и пятая часть на белки. Растительные жиры должны составлять не менее одной трети от общего количества жиров. Ограничивается потребление соленых и острых продуктов, так же снижается потребление соли и воды. Параллельно с диетой, назначают ежедневные умеренные физические нагрузки. Снижение веса благоприятно влияет на общее состояние больной, снижает инсулинорезистентность тканей и артериальное давление.

Режим диеты и физических нагрузок подбирается строго индивидуально. Важно, чтобы диета и физические упражнение не изнуряли больную. На втором этапе лечение поликистоза или кисты, назначают терапию по снижению инсулинорезистентности (особенно при неудовлетворительных результатах от первого этапа лечения). Для этого применяют препарат Метформин (группа бигуанидов). Метформин снижает резистентность периферических тканей по отношению к инсулину, нормализует метаболизм глюкозы в жировой ткани, печени и мышцах, а также оказывает положительное влияние на липидный профиль крови: снижает концентрацию атерогенных фракций липопротеидов (ЛПНП, ЛПН). Длительность приема препарата варьирует от 3 до 6 месяцев. При достижении положительных результатов от первого и второго этапов лечения кисты или поликистоза яичников (снижение веса и инсулинорезистентности) переходят к третьему этапу - стимуляция овуляции.

Стимуляцию овуляции проводят при помощи препарата Кломифен. Прием препарата назначают в течении 5 дней (с 5-го по 9-ый день менструального цикла). Дозу препарата постепенно увеличивают в течении 3-4 месяцев. Положительным результатом от лечения поликистоза Кломифеном, считают восстановление регулярных менструации, повышение температуры тела во второй половине менструального цикла, повышение концентрации в крови прогестерона, а так же определение доминантного фолликула при помощи УЗИ. При отсутствии этих признаков спустя 3 месяцев лечения Кломифеном (максимальная доза 200 мг/день), лечение поликистоза этим препаратом прекращают. При лечении поликистоза Кломифеном следует учитывать его антиэстрогенный эффект.

Под действием этого препарата снижается выработка цервикальной слизи и рост функционального слоя эндометрия. Поэтому параллельно с Кломифеном назначают препараты, содержащие эстрогены. Эстрогенные препараты подготавливают репродуктивную систему женщины к оплодотворению и имплантации оплодотворенной яйцеклетки. При недостаточности функции желтого тела во второй половине менструального цикла, назначают гестагенные препараты, поддерживающие развитие беременности.

Эффективность этого метода лечения достигает 65%. Если на фоне восстановившейся менструальной функции беременность не наступает нужно исключить другие причины бесплодия (например, трубные), а так же мужское бесплодие. При отсутствии положительных результатов лечения бесплодия Кломифеном, назначают препараты содержащие гонадотропин (Пергонал, Хумегон). Препараты этой группы напрямую стимулируют овуляцию.

К недостаткам лечения гонадотропными препаратами относятся высокий риск возникновения многоплодной беременности, а так же высокая стоимость самого лечения. Для поддержания регулярной менструальной функции и снижения эффекта андрогенов назначают комбинированные эстроген-гестагенные препараты с добавкой антиандрогенных препаратов. Наиболее известным представителем этой группы является препарат Диане-35, содержащий антиандрогенный компонент Ципротерон ацетат. Комбинированные препараты помогают не только восстановить менструальную функцию, но и служат средством профилактики рака молочной железы и матки, риск возникновения которых значительно повышен при поликистозе яичников. Антиандрогенный компонент Диане-35 снижает проявления повышенного содержания андрогенов - гирсутизм, акне, себорею. При сильно выраженном гирсутизме, назначают лечение Андрокуром. Также используют дополнительные методы лечения гипертрихоза - эпиляцию.

Синдром Поликистозных Яичников Реферат

Оперативная гинекология/Руководство для врачей и пособие для студентов мед. М.: 1996; 2. Гинекология, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006; 3. Лечение поликистоза / А. режим доступа www.tiensmed.ru; 4. Поликистоз яичников, режим доступа: www.subscribe.ru.